Page 50 - RECCMI_Agosto_2020

Macías-Reyes MJ, Ramón-Planell O, Baca-Cano C, Cucurell-Palomas M, Martínez-Gil MJ. Púrpura trombocitopénica secundaria a COVID-19

bina estaba elevada a 240 mg/dl (30-200), probablemente reflejando el con- severa. El mecanismo más probable sería el consumo de factores de coagula-
texto inflamatorio, al igual que la ferritina de 1.032 µg/l (8-252). ción en el contexto de coagulopatía por sepsis o infección grave.

Las proteínas totales eran 8,2 g/l (6,4-8) y en el proteinograma se evidenciaba Se han descrito alteraciones de las pruebas de coagulación, como tromboci-
una elevación importante de la fracción de gammaglobulina del 40% (11,1- topenia habitualmente leve, y con niveles elevados de D-dímero. La respuesta
18,8), con aumento de inmunoglobulina G (IgG) de 3.420 mg/dl (700-1.600). inflamatoria de los macrófagos a nivel del alvéolo pulmonar produciría una
La determinación por inmunoanálisis de anticuerpos IgG de SARS-CoV-2 fue cantidad elevada de citocinas. La liberación de factor tisular activaría la produc-
positiva, con un índice de 4,76 (significativo si > 1,1). ción de trombina y, por otra parte, el aumento de los niveles del activador tisu-
lar del plasminógeno ocasionaría un incremento de la actividad fibrinolítica . 5
Respecto a la autoinmunidad, los anticuerpos antinucleares y antimitocondria-
les fueron negativos y los anticitoplasmáticos, positivos. Las serologías de VIH, Cuando la trombocitopenia es grave, el mecanismo estaría mediado por la
hepatitis B y C fueron negativas. producción de autoanticuerpos e inmunocomplejos, ocasionando una des-
trucción acelerada de plaquetas semejante a la PTI. También se ha propuesto
Evolución la afectación directa de los megacariocitos por parte del SARS-CoV-2 a través
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del receptor CD13 en la médula ósea .
Se orientó como neumonía bilateral por SARS-CoV-2 con púrpura trombocito-
pénica grave, probablemente secundaria a dicha infección, por lo que se inició La COVID-19 es una enfermedad incipiente de la cual aún se desconocen mu-
tratamiento con metilprednisolona 100 mg diarios + inmunoglobulina a dosis chos datos y formas de presentación. Ante un paciente con PTI debemos des-
de 1 g/kg durante 2 días; y tratamiento para la COVID-19, según lo definido cartar las posibles etiologías. Uno de los virus que pueden desencadenar esta
en el protocolo hospitalario: lopinavir/ritonavir + hidroxicloroquina + azitro- afectación inmunitaria, y debemos sospechar, es el SARS-CoV-2.
micina. A las 24 horas había presentado mejoría de las lesiones, sin signos de
sangrado, y de las plaquetas, pasando a 4,0 x 10 /l. En nuestro paciente, la trombocitopenia no se produjo en fases avanzadas o
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graves de la infección como consecuencia de una coagulopatía intravascular
Tras 8 días de ingreso y completar el tratamiento, el paciente presentó una diseminada (no tenía alargamiento del tiempo de coagulación TP, TTPA, ni dis-
evolución favorable con mejoría clínica y remisión de las lesiones orofaríngeas minución de fibrinógeno), sino en un contexto de una neumonía sin criterios
y de piel. Se le dio el alta con 39.000 plaquetas y una fracción de plaquetas de gravedad. La elevación de los niveles de IgG total, con la presencia de IgG
inmaduras aumentada al 20%. Se le pautó tratamiento con prednisona 90 mg/ específicas anti-SARS-CoV-2, apoyaría el mecanismo inmunológico secundario
día y seguimiento con Hematología. a un aumento de la destrucción mediada por anticuerpos contra dicho virus.

En el control 6 días tras el alta se detectó una nueva disminución de la cifra
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plaquetaria hasta 18.000 x 10 /l, sin signos de sangrado ni de infección. El TP y Bibliografía
TTPA permanecían normales, y la cifra de D-dímero había aumentado a 2.790.
Se inició tratamiento con eltrombopag a dosis de 50 mg/día. Una semana pos- 1. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou C, et al. Clinical characteristics of corona-
terior al inicio de dicho tratamiento la cifra de plaquetas se había recuperado virus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020; 382: 1708-1720. doi: 10.1056/
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a 80.000 x 10 /l, con una fracción de plaquetas inmaduras del 11%. Destacaba NEJMoa2002032.
la disminución en el proteinograma de la fracción de gammaglobulina a un 2. Zulfiqar AA, Lorenzo-Villalba N, Hassler P, Andrés E. Immune thrombocytope-
25% y la IgG se había normalizado a 1.390 mg/dl. Tras 2 semanas, las plaquetas nic purpura in a patient with Covid-19. N Engl J Med. 2020 Apr 30; 382(18):
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normalizaron a 210.000 x 10 /l. e43. doi: 10.1056/NEJMc2010472.
3. Yang M, Margaret HL Ng, Li CK. Thrombocytopenia in patients with severe
Diagnóstico acute respiratory syndrome (review). Hematology. 2005; 10(2): 101-105. doi:
10.1080/10245330400026170.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria con neumonía debida a la infección ví- 4. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated
rica por SARS-CoV-2, probablemente mediada por la respuesta inmunológica with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb
a la infección vírica. Haemost. 2020; 18: 844-847. doi: 10.1111/jth.14768.
5. Lillicrap D. Disseminated intravascular coagulation in patients with 2019-
nCoV pneumonia. J Thromb Haemost. 2020; 18: 786-787. doi: 10.1111/
Discusión y conclusión jth.14781.
6. Amgalan A, Othman M. Exploring possible mechanisms for COVID-19 indu-
ced thrombocytopenia: Unanswered questions. Department of Biomedical
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La incidencia de trombocitopenia para el SARS-CoV-1 es del 20-55% , mientras and Molecular Sciences School of Medicine, Queen's University, Canada. doi:
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que para el SARS-CoV-2 resulta aún desconocida. Tang et al. reportaron un 10.1111/JTH.14832.
57,1% de trombocitopenia en pacientes fallecidos por neumonía secundaria a 7. Xu P, Zhou Q, Xu J. Mechanism of thrombocytopenia in COVID-19 patients.
SARS-CoV-2, correlacionándose con un incremento del riesgo de enfermedad Ann Hematol. 2020 Apr 15; 1-4. doi: 10.1007/s00277-020-04019-0.

102 Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2020 (Ago); 5(2): 100-102