Page 7 - RECCMI_05_2021
P. 7

Salmerón-Godoy L, López-Alba A, Arranz-Canales E. Síndrome de activación macrofágica por COVID-19 en el adulto


                                                              Evolución

                                                              La evolución del paciente con tratamiento sintomático basado en antitér-
                                                              micos convencionales fue favorable, con descenso de reactantes (PCR 0,23;
                                                              ferritina 2500; LDH 300) y PET-TC ambulatorio de reevaluación normal. Una
                                                              segunda determinación de anticuerpos antifosfolípido resultó negativa, por
                                                              lo que tras completar 3 meses de anticoagulación se retira.
                                                              Juicio diagnóstico


                                                              Dado el cuadro clínico, analítico y radiológico, así como los resultados his-
                                                              tológicos/microbiológicos y evolución del paciente, se asumió el diagnós-
                                                              tico síndrome de activación macrofágica secundario por posible infección
                                                              por SARS-CoV-2 con evento trombótico arterial asociado. Si bien es cierto
          Figura 3. Hepatoesplenomegalia en PET-TC.
                                                              que el caso es orientativo de infección aguda por COVID 19, no se pue-
                                                              de confirmar al carecer de PCR/Antígeno o datos de seroconversión para
                                                              SARS-CoV-2.

                                                              Discusión y conclusión



                                                              El SARS-CoV-2 es un tipo de coronavirus recientemente conocido que causa
                                                              principalmente infección respiratoria de gravedad variable, responsable de
                                                              la pandemia mundial actual. Debido al escaso tiempo de evolución de la
                                                              infección, aún se desconocen muchos aspectos; sin embargo, se ha descri-
                                                              to claramente la implicación de la respuesta inmunitaria en la patogenia de
                                                              dicha enfermedad.

                                                              Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede provocar una respuesta infla-
                                                              matoria, que implica una activación y liberación de citocinas inflamatorias
                                                              en un circuito de retroalimentación positiva de la inflamación. Esta tormen-
                                                              ta de citocinas es una de las principales causas de morbi-mortalidad por
                                                              COVID-19 .
                                                                    1-4
                                                              La hipercitocinemia se encuentra típicamente en el SAM, estado de hiperin-
                                                              flamación sistémica que, a menudo, se observa en pacientes con infecciones,
                                                                                                 1,2
                                                              neoplasias malignas o enfermedades reumatológicas . Similar al SAM, en la
                                                              infección grave por COVID-19 se ha evidenciado regulación al alza de IL-1β,
                                                              IL-2, IL-6, IL-7, IL-17 y TNF-α; así como aumento de ferritina, PCR y dímero D,
                                                                                                      1-4
          Figura 4. Adenopatias submaxilar y torácicas hipercaptantes en PET-TC.  que son marcadores séricos de inflamación grave y fibrinólisis .
          Se tomó biopsia médula ósea en la que se observó linfoplasmocitosis inters-  La manifestación clínica en forma de SAM con ausencia o leve afectación pul-
          ticial de aspecto reactivo sin signos de malignidad, con cultivo y PCR para   monar se ha descrito en los pacientes con infección por COVID-19 en edad
                                                                               5
          leishmania negativo. Dado la normalidad del resultado, se realizó biopsia   pediátrica o adolescencia  pero no adultos. Asimismo, aunque puede estar
          abierta de adenopatía submaxilar también de aspecto reactivo y sin datos   presente la afectación pulmonar en el cuadro clásico de SAM, su afectación
          de malignidad. Se completó el estudio con electroforésis que mostraba hi-  predominante es a otros niveles (fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia,
          pergammaglobulinemia policlonal y bandas oligoclonales kappa y lambda   citopenias, alteración de la función hepática y activación de la cascada de
          en inmunofijación, beta2microgobulina normal, hipertrigliceridemia leve   coagulación intravascular) . Además, estos pacientes no cumplen la mayoría
                                                                               2
          215 mg/dL, con autoinmunidad negativa y complemento y CD25 soluble   de veces completamente los criterios clásicos de diagnóstico de SAM, como
          normal. Además el frotis y citometría de flujo de sangre periférica resultaron   en el caso presentado. Por estos motivos, esta manifestación clínica asocia-
          también de aspecto reactivo.                        da a la infección por SARS-CoV-2 se ha descrito como SAM-like, dado que
                                                              la inmunopatología se localiza principalmente a nivel pulmonar, del tejido
          Por último, se obtuvieron serologías con hallazgos de infección pasada para   linfoide y vascular asociado, desarrollándose un SDRA . 2
          VHA, CMV y VEB y negativas para VIH, toxoplasma, VHB y VHC. El IGRA y el
          antígeno de leishmania en orina resultaron negativos. Finalmente se recibe el   Por otro lado, esta tormenta de citocinas provoca la activación de las células
          resultado de la serología IgM e IgG SARS-CoV2 en plasma positiva.  endoteliales e hiperviscosidad sanguínea. Junto con el daño provocado por
                                                              la unión viral al receptor ACE-2, el aumento de niveles de anticuerpos anticar-
          Con respecto al infarto subagudo esplénico se realizó el estudio de trombo-  diolipina y otros factores asociados a estos pacientes (ventilación mecánica,
          filia que fue normal, únicamente, en una primera determinación, resultaron   catéteres vasculares), puede resultar en un estado protrombótico, principal-
          levemente positivos los anticuerpos antifosfolípido (anticoagulante lúpico:   mente a nivel pulmonar pero también a otros niveles, como en este caso a
          razón VDRR 1.16).                                   nivel esplénico . 6

          Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2021 (Abril); 6(1): 3-6  5
   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12