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Vicente-Altabás MA, Martínez-Barredo L, Fumanal-Idocin LI, Gracia-Gutiérrez A. El lado oscuro de la amiodarona

No tenía dolor torácico ni sensación de palpitaciones. Afebril. Negaba síndro- vándose predominio de macrófagos alveolares. Ante la alta sospecha clínica
me constitucional. Sin contacto con animales. A la auscultación pulmonar des- de afectación pulmonar por amiodarona, se decidió suspender y se instauró
tacaban crepitantes bibasales. tratamiento con corticoides. La paciente presentó entonces una mejoría clí-
nica y radiológica importantes (Figura 3), y se le dio el alta con flecainida
En las pruebas complementarias iniciales, se observó un ritmo sinusal en el y edoxabán, y con seguimiento posterior.
electrocardiograma; proBNP negativo, proteína C reactiva (PCR) 1,95 mg/dl
(0,0-0,5) y hemograma normal en la analítica sanguínea; y patrón intersticial-
nodular bibasal informado como posible linfangitis carcinomatosa en la radio-
grafía de tórax (Figura 1).

Figura 3. TC torácica tras 10 días sin amiodarona

Valorada 2 meses más tarde en Consultas, se constató la gran mejoría clínica
de la paciente.

Figura 1. Radiografía de tórax al ingreso Discusión
Se decidió su ingreso en el Servicio de Medicina Interna para tratamiento y
completar estudio. El diagnóstico diferencial inicial que se planteó fue afec- La amiodarona es un fármaco antiarrítmico ampliamente utilizado en varios
tación pulmonar de causa tumoral, infecciosa, farmacológica por amiodarona tipos de taquiarritmias, tanto supraventriculares como ventriculares. Son nu-
o cardiológica. Se solicitó autoinmunidad, serología VIH, tres cultivos de espu- merosos sus efectos adversos, siendo la afectación pulmonar uno de los más
to seriados, resultando ser todo ello negativo. El ecocardiograma fue normal. graves, con una incidencia del 1-5% . Dentro de ella se incluyen la afectación
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Se amplió el estudio con una tomografía computarizada (TC) torácica y ab- intersticial pulmonar, la neumonía organizada, el síndrome de distrés respira-
dominal, siendo informada como múltiples infiltrados pulmonares bilaterales torio del adulto, la hemorragia alveolar difusa, los nódulos pulmonares e in-
pseudonodulares mal definidos en campos medios e inferiores que asociaba cluso el derrame pleural. La enfermedad pulmonar intersticial es la forma más
engrosamiento de septos, junto con un aumento difuso de la densidad hepá- común de presentación de toxicidad pulmonar por amiodarona. Los meca-
tica (Figura 2). nismos patogénicos implicados son todavía desconocidos, pero desempeñan
un papel importante la hipersensibilidad al fármaco y la citotoxicidad directa.
Los factores de riesgo asociados a su aparición son una mayor dosis de fárma-
co acumulada, bien sea por un tiempo prolongado de tratamiento o por una
dosis diaria administrada más elevada; mayor edad; coexistencia de una en-
fermedad pulmonar; procedimientos quirúrgicos y angiografía pulmonar . En
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cuanto a la presentación clínica, suele ser inespecífica, con disnea progresiva,
tos no productiva y, ocasionalmente, fiebre . 2
Para el diagnóstico, es importante descartar otros procesos cardiológicos, in-
fecciosos, autoinmunes o tumorales. La determinación de niveles de amioda-
rona en sangre no tiene utilidad predictiva ni diagnóstica. Se propuso la deter-
minación del marcador KL-6, pero carece de especificidad . En relación con la
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imagen radiológica, en la mayoría de los casos encontramos un patrón radioló-
gico intersticial difuso bilateral de predominio periférico. Son más infrecuentes
las imágenes radiológicas bilaterales alveolointersticiales confluentes difusas
o el patrón alveolar tipo parcheado de distribución periférica, simulando una
neumonía. La imagen de la TC muestra áreas de mayor densidad pulmonar,
Figura 2. TC torácica en paciente con toxicidad pulmonar por amiodarona hepática y esplénica, debido al acúmulo de amiodarona en los macrófagos
tisulares de estos órganos. Estos hallazgos son específicos del uso de amioda-
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Se realizó una fibrobroncoscopia, sin objetivarse lesiones endobronquiales, rona, pero no diagnósticos de toxicidad pulmonar . En cuanto a las pruebas de
y la citología del lavado broncoalveolar fue negativa para malignidad, objeti- función respiratoria, objetivamos un patrón restrictivo y una disminución en

60 Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2020 (Ago); 5(2): 59-61