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González-Vázquez MD, Rafael-Marques MS, Marques-de Sousa S, Duarte MA, Coelho AD.
No existen fármacos inocentes: daño hepatocelular inducido por desloratadina

fármaco o coexisten factores para daño hepático como consumo de alcohol, forma aislada con lesión hepática aguda, habitualmente con elevación de
historia previa de hepatitis, o patologías subyacentes que puedan inducir daño las enzimas hepáticas con patrón de colestasis generalmente asintomática,
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hepático crónico. Usando el score de Naranjo como método para estimar re- autolimitada incluso sin suspensión del fármaco. Son pocos los casos de
acciones adversas a fármacos, en nuestra paciente la presentación clínica, el lesión hepática clínicamente aparente atribuida al uso de desloratadina .
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tipo de alteración analítica, la ausencia de alteraciones en pruebas de imagen El inicio de los síntomas descrito en otros casos fue entre las 2-4 semanas
y la respuesta a la suspensión del fármaco definían a la desloratadina como posteriores al inicio de la medicación. Sin embargo, se ha reportado al me-
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el agente causal con una puntuación de 9 . En el diagnóstico de DILI, es muy nos un caso fatal de hepatitis aguda atribuida a loratadina . Y se han descri-
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importante la exclusión de otros diagnósticos. La clínica dicta muchas veces to tres casos de daño hepático grave en pacientes que toman loratidina ,
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cuáles serán los diagnósticos diferenciales más probables. Es importante reali- así como un caso de colestasis aguda por desloratadina . 8
zar una cuidadosa historia clínica.
La confirmación de asociación entre fármaco Ítems para lesión hepatocelular (RUCAM 2015) Score Resultado
y daño hepático se apoya en el uso de esca- Exposición: tiempo (en días) desde inicio de fármaco/producto herbolario
las específicas de causalidad. La evaluación
de la causalidad de DILI o HILI (siglas del in- 5-90 días (inicial) y 1-15 días (subsecuente) +2
glés herbal induced liver injury, lesión hepática < 5 o > 90 días y > 15 días (exposiciones subsecuentes) +1
inducida por productos de herbolario) debe Alternativa: tiempo de inicio desde el cese de fármaco/hierba ≤ 15 días
utilizar un método validado, estructurado (excepto para sustancias químicas de metabolismo lento: > 15 días) +1
y cuantitativo . El Roussel Uclaf Causality As- Evolución: ALT después del cese de fármaco/producto de herbolario (% entre pico de ALT y N)
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sessment Method (RUCAM, o método de eva- Disminución ≥ 50% en 8 días +3
luación de la causalidad de Roussel Uclaf) fue Disminución ≥ 50% en 30 días +2
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el primer sistema de puntuación específico Sin información, persistencia, aumento o uso continuado de fármaco/producto
para evaluación de daño hepático constituido de herbolario 0
por elementos clave bien definidos. Fue ac-
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tualizado em 2015 y se ha extendido su uso Disminución ≥ 50% después de 30 días 0
como herramienta para evaluar causalidad en Disminución < 50% después de 30 días o persistencia del aumento -2
casos de sospecha de DILI e HILI, inicialmente Factores de riesgo
identificada por elevación de ALT cinco veces Consumo de alcohol (bebidas actuales/día: > 2, mujeres; > 3, hombres) +1
el valor del límite superior del rango normal Consumo de alcohol (bebidas actuales/día: ≤ 2, mujeres; ≤ 3, hombres) 0
(N) o de FA dos veces el valor límite superior Edad ≥ 55 años +1
del rango normal (N) y posteriormente clasi- Edad < 55 años 0
ficada a través del factor R (ALT/FA) en lesión
hepática con características de lesión hepato- Uso concomitante de otro fármaco/hierba
celular (R ALT/FA ≥ 5), de lesión hepática co- Ninguno o desconocido 0
lestásica (R ALT/FA ≤ 2) y de lesión mixta (R Fármaco o hierba concomitante con tiempo de inicio incompatible 0
ALT/FA > 2 y < 5), para, finalmente, aplicar la Fármaco o hierba concomitante con tiempo de inicio compatible -1
escala RUCAM específica para cada tipo de Fármaco o hierba concomitante con hepatotoxina conocida y tiempo compatible -2
lesión. Nuestra paciente presentaba probable Fármaco o hierba concomitante con hepatotoxina conocida y evidencia -3
lesión hepatocelular (R ALT/FA ≥ 5); la escala de su papel en este caso
para este tipo de lesión se divide en siete ca- Búsqueda de causas alternativas: grupo I (siete causas) y grupo II (cinco causas)
tegorías y la interpretación de la puntuación
final es la siguiente: ≤ 0, el medicamento está Todas las causas (grupos I y II) razonablemente descartadas +2
"excluido" como causa; 1-2, es "improbable"; Las sietes causas del grupo I descartadas +1
3-5, "posible"; 6-8, "probable"; y > 8, "altamen- Seis o cinco causas del grupo I descartadas 0
te probable” . En nuestro caso obtuvimos una Menos de cinco causas del grupo I descartadas -2
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puntuación final de 9 (Tabla 1) .
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Causa alternativa altamente probable -3
Hepatotoxicidad previa del fármaco/hierba
Entre los clínicos, existe una alerta importan-
te con los fármacos que pueden causar lesión Reacción etiquetada en las características del producto +2
renal y se ha sensibilizado sobre el hecho de Reacción publicada pero sin etiquetar en las características del producto +1
que es necesario ajustar la dosis y vigilar la Reacción desconocida 0
función renal, pero, por el contrario, el hígado Respuesta a la reexposición involuntaria
es un órgano a menudo "olvidado" y también Duplicación de ALT con reexpedición al fármaco/hierba, si ALT inferior a 5N antes +3
susceptible de daño por drogas. de la exposición
Duplicación de ALT con exposición al fármaco/hierba similar a la primera +1
Es importante conocer los fármacos con meta- exposición
bolismo hepático, sobre todo aquéllos más sus- Aumento de ALT pero inferior al ocurrido en las mismas condiciones de la primera
ceptibles de causar daño hepático, a fin de, en exposición -2
estos casos, monitorizar regularmente la función.
Otras situaciones 0
Puntuación total 9
Desloratadina y loratadina son fármacos que
se han relacionado en muy pocos casos de Tabla 1. Ítems para lesión hepatocelular (RUCAM 2015) y su aplicación en nuestro caso

Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2019 (Dic); 4(3): 111-114 113