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Augustín-Bandera V, Villena-Ruiz MA, Granados-Pacheco F, Robles-Cabeza L, Aguilar-García JA. Síndrome de lisis tumoral espontáneo


                 Alteraciones metabólicas    Expresión clínica  A las 12 horas del ingreso hospitalario, se objetivó en analítica un deterioro
          1.  Ácido úrico > 25% desde el inicio    1.  Insuficiencia renal  de función renal, aumento de transaminasas y bilirrubina, LDH y elevación
             o valores > 8 mg/dl (476 μmol/l)  2.  Arritmia cardíaca    importante de ácido úrico: creatinina 2,22 mg/dl, urea 167 mg/dl, FG 29
          2.  Aumento de potasio > 25% desde el inicio    o muerte súbita  ml/min (CKD-EPI), ácido úrico 14 mg/dl, GOT 676 U/l, GPT 346 U/l, GGT
             o valores > 6 mEq/l (6 mmol/l)  3.  Convulsiones  1.241 U/l, FA 710 U/l, bilirrubina total 3,9 mg/dl, bilirrubina directa 3 mg/
          3.  Fósforo incrementado > 25% desde el inicio      dl, LDH 1.732 U/l, sodio 134 mEq/l, potasio 6,4 mEq/l, calcio corregido por
             o valores > 4,5 mg/dl (1,45 mmol/l)
          4.  Disminución de calcio > 25% desde el inicio     proteínas 7,5 mg/dl, ferritina 980 ng/ml y PCR 145 mg/l. Se intensificó el
             o valores < 7 mg/dl (1,75 mmol/l)                tratamiento con fluidos para optimizar la función renal y poder realizar
                                                              tomografía computarizada (TC) corporal. Se solicitó punción-biopsia de la
          Tabla 1.  Criterios  de  definición  de  síndrome  de  lisis  tumoral  de  Cairo-  adenopatía cervical, que se retrasó por el consumo de clopidogrel hasta
          Bishop: se requieren dos o más de las alteraciones metabólicas, asociadas, al   el ingreso.
          menos, a uno de los criterios de expresión clínica
                                                              El control analítico a las 48 horas del ingresó mostró creatinina 1,8 mg/dl,
                                                              urea 164 mg/dl, ácido úrico 11,7 mg/dl, GOT 1.856 U/l, GPT 576 U/l, GGT
          Caso clínico                                        1.268 U/l, FA 694 U/l, bilirrubina total 4,2 mg/dl, bilirrubina directa 3,4 mg/
                                                              dl, calcio corregido por proteínas totales 6,8 mg/dl, potasio 5,4 mEq/l y LDH
                                                              4.859 U/l. El paciente mantenía buenas constantes vitales, pero evidenciaba
          Antecedentes                                        mayor deterioro clínico general. Con los datos analíticos se sospechó un SLT
                                                              y, aunque no se disponía de diagnóstico definitivo de neoplasia, se decidió
          Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes melli-  tratar con rasburicasa.
          tus tipo 2, cardiopatía isquémica crónica estable, arteriopatía periférica con
          claudicación intermitente y antecedente de un accidente isquémico tran-  Se realizó eco-TC de abdomen sin contraste (Figura 1 y Figura 2), en las
          sitorio. Exfumador desde los 45 años, no bebía alcohol ni consumía otras   que se describía hepatomegalia con múltiples lesiones ocupantes de espa-
          drogas. Tratado con clopidogrel, mononitrato de isosorbide y vildagliptina/  cio de aspecto infiltrativo y porta de calibre normal, sin flujo en su interior,
          metformina.                                         sugerente de trombosis portal. A pesar del tratamiento, la evolución fue
                                                              fatal. A las 48 horas, el paciente falleció, con una analítica previa en la que
          Enfermedad actual                                   presentaba creatinina 2,78 mg/dl, GOT 3.594 U/l, GPT 1.602 U/l y LDH 6.248
                                                              U/l, con TP 17,5 y TTPA 40 segundos.
          Consultó por astenia, debilidad generalizada y progresiva de varias semanas
          de evolución que le había obligado a estar encamado en los días previos.
          Había tenido molestias intermitentes en hipocondrio y flanco derecho,
          y pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses. No refería fiebre,
          sudoración ni síntomas de patología infecciosa o alteración del hábito in-
          testinal.

          Exploración física

          Tensión arterial: 110/60 mmHg. Frecuencia cardíaca: 95 lpm. Afebril. Fre-
          cuencia respiratoria: 20 rpm. Presentaba mal estado general, estaba muy
          postrado y delgado, bien perfundido, con sequedad de piel y mucosas y sin
          lesiones cutáneas. En el cuello se apreciaba una tumoración laterocervical
          izquierda de unos 2 cm de tamaño, dura, no dolorosa y adherida a planos
          profundos. El abdomen era blando y depresible, y en hipocondrio derecho   Figura 1. Ecografía Doppler de abdomen. Territorio portal con ausencia de
          se palpaba el borde hepático duro y ligeramente doloroso.  flujo intrahepático, sugerente de trombosis portal
          Pruebas complementarias

          Se realizaron las siguientes pruebas complementarias:
                                         3
          •  Analítica de urgencias. Leucocitos 11,84 x 10 /μl (84,3% neutrófilos, 7,3%
            linfocitos), hemoglobina 15,9 g/dl, hematocrito 46,6%, VCM 92,8 fl, pla-
                      3
            quetas 189 x 10 /μl, glucosa 130 mg/dl, creatinina 1,5 1 mg/dl, GOT 423
            U/l, GPT 293 U/l, amilasa 20 U/l, bilirrubina 4,9 mg/dl, LDH 1.469 U/l, sodio
            137 mEq/l, potasio 5 mEq/l, PCR 137,2 mg/l, TTPA 33,8 y TP 14,5 segundos.
          •  Radiografía de tórax. Índice cardiotorácico normal, sin derrame pleural ni
            lesiones parenquimatosas.
          •  Ecografía de abdomen. Hígado heterogéneo por la presencia de múltiples
            micronódulos que ocupaban la totalidad de hígado.
          Evolución

          A su ingreso, se instauró tratamiento con sueroterapia y se suspendieron
          clopidogrel y vildagliptina/metfomina.               Figura 2. Ecografía Doppler de abdomen. Ausencia de circulación portal

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