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Cabezón-Villalba G, de Ybarra-Falcón C, García-Gómez M, Hernández-Luis C, López-Díaz J.
Infarto de miocardio y otros eventos trombóticos de etiología infrecuente en joven deportista

trasladó a nuestro centro para valoración por el equipo de insuficiencia
cardíaca avanzada.

Pruebas complementarias

A su ingreso, se realizó analítica sanguínea: hemoglobina 9,7 g/dl (12,0-16,5),
leucocitos 12.430/µl (4.000-10.000), plaquetas 322.000/µl (150.000-450.000),
creatinina 0,88 mg/dl (0,55-1,20), sodio 135 mEq/l (135-150), potasio 4,7
mEq/l (3,5-5,0), troponina 2178 (0-14), lactato 1,25 mmol/l (0-1,50). Tóxicos
negativos. Al ingreso, el ECG mostraba BRD con onda Q prominente en todas
las precordiales (Figura 3). Disfunción ventricular izquierda severa con disci-
nesia de cara anterior en el ecocardiograma.

Figura 1. Coronariografía realizada a las 5 horas del inicio del dolor torácico. Se
aprecia contenido trombótico muy abundante en descendente anterior ostial.
Además, el trombo produce estrechamiento a nivel de circunfleja ostial

Figura 3. Electrocardiograma del paciente a su llegada a nuestro hospital.
Bloqueo completo de rama derecha de nueva aparición. Onda Q establecida
en precordiales y elevación persistente de ST en V1-V5 y I y aVL

Evolución

Una vez en nuestro servicio, se produjo mejoría clínica, que permitió la
retirada del soporte hemodinámico y el traslado del paciente a planta
convencional, donde comenzó a deambular, por lo que se retiró anticoa-
gulación. A las 24 horas, refirió dolor a nivel de pantorrilla derecha, por el
que se solicitó ecografía Doppler que reveló trombosis venosa profunda.
Se reinició anticoagulación a dosis terapéuticas ante nuevo evento trom-
bótico.
Unos días más tarde, se recibieron resultados de estudio de trombofilias
(solicitado por infarto en paciente sin factores de riesgo ni ateromatosis,
trombosis arterial y venosa), con resultados negativos para factor V Le-
yden, protrombina, anti-β -glicoproteína y anticardiolipina. Sin embargo,
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anticoagulante lúpico positivo, por lo que se inició anticoagulación inde-
Figura 2. Trombosis del stent implantado en DA proximal finida con acenocumarol. Tras este hallazgo, el paciente investigó sobre
antecedentes familiares de trombosis, encontrando dos familiares (no de
Se apreció adecuada expansión del stent, pero diámetro pequeño para el primer grado) diagnosticados de síndrome antifosfolípido (SAF) con fenó-
tamaño del vaso. Se revascularizó de nuevo y se sustituyó el clopidogrel menos trombóticos.
por 90 mg de ticagrelor cada 12 horas. A pesar de ticagrelor, 4 días más tar-
de presentó nueva trombosis de stent que requirió nueva coronariografía El paciente evolucionó adecuadamente, sin nuevos eventos trombóticos,
y cambio de ticagrelor por prasugrel. y fue dado de alta con tratamiento optimizado de insuficiencia cardíaca e
implante de desfibrilador automático implantable en prevención primaria
Tras la segunda trombosis del stent, con el paciente en shock cardiogé- (FEVI 28% a los 40 días postinfarto). Actualmente, en seguimiento estrecho
nico, intubado, con drogas vasoactivas y balón de contrapulsación, se le por equipo de insuficiencia cardíaca.

Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2019 (Dic); 4(3): 126-128 127