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Moreno-Domínguez Ó, Meneses-González D, González-Pérez de Villar N, Herranz-de la Morena L.
Cetoacidosis diabética en un paciente: error diagnóstico y mala praxis

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tato, observado con florizina (inhibidor no selectivo de SGLT1 y SGLT2) . Debido mia, hiperfosforemia e insuficiencia renal aguda, precisando ingreso en Unidad
al riesgo de CAD, la Agencia Europea del Medicamento se ha posicionado en de Cuidados Intensivos. Se suspendió dapagliflozina y se inició tratamiento
contra del uso de iSGLT2 en pacientes con DM1 . 7 con sueroterapia (inicialmente, suero salino fisiológico 0,9%, asociándose pos-
teriormente suero glucosado 5%), bicarbonato e insulina intravenosa. Ante
estabilidad hemodinámica, mejoría clínica y corrección de alteraciones meta-
Caso clínico bólicas, se decidió salida a planta tras 72 horas, sin iniciar insulina subcutánea
previa a la suspensión de la perfusión y sin haber reintroducido la ingesta oral
desde su llegada al hospital.
Se presenta el caso de un varón de 42 años, natural de Portugal, con padre afecto
de DM2. El paciente había sido diagnosticado de DM2 a los 29 años de edad, tra- En planta, el paciente comenzó con dolor abdominal asociado a náuseas. Se
tándose inicialmente con metformina, retirada por intolerancia digestiva, sin poder midió glucemia capilar, con cifra de 227 mg/dl y cetonemia capilar > 8 mmol/l.
documentar el uso de otros antidiabéticos orales, siendo precisa posteriormente Se solicitó gasometría venosa que mostró pH y bicarbonato conservados. Ante
terapia insulínica bolo-basal debido a mal control metabólico. No presentaba com- cuadro de cetosis severa, se inició corrección mediante administración de 15 UI
plicaciones agudas ni crónicas en relación con la enfermedad. Asociaba, además, de insulina glargina y 10 UI de insulina lispro subcutáneas con administración
sobrepeso desde la adolescencia, con ganancia ponderal de 20 kg en el último de glucosa oral en forma de 200 ml de zumo, con cetonemias posteriores de
año. Actualmente, en tratamiento con insulina glargina 20 UI/24 h; insulina lispro 7,5 y 4,8 mmol/l y con glucemias capilares de 154 mg/dl y 190 mg/dl a las 2 y
4 UI en desayuno, 8 UI en comida y 8 UI en cena; y dapagliflozina 10 mg/24 h, 4 horas, respectivamente, con mejoría clínica progresiva.
iniciada hacía 2 meses por ganancia ponderal y deterioro metabólico.
Dada la edad del paciente al momento del diagnóstico de la diabetes y la
Acudió al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal difuso, vómitos, aparición de CAD, se amplió estudio analítico con los siguientes resultados:
deposiciones blandas sin productos patológicos. A la exploración física: talla anticuerpos anti-insulina 2 U/ml (< 10), anticuerpos anti-IA2 10 U/ml (< 15),
172 cm, peso 100 kg, IMC 33,8 kg/m , tensión arterial 160/80 mmHg, frecuen- anticuerpos anti-GAD65 > 2.000 U/ml (< 10), péptido C basal < 0,1 ng/ml
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cia cardíaca 120 lpm, afebril, sensorio conservado, con dolor abdominal ge- (0,8-3,9). Con ello, el paciente fue diagnosticado como DM1. Se confirmó mal
neralizado y signos de irritación peritoneal. Ante sospecha inicial de cuadro control metabólico, con HbA1c (NGSP) 8,3% (4,0-5,7). Finalmente, se procedió
de abdomen agudo, se solicitó tomografía computarizada (TC) toracoabdo- al alta, suspendiéndose tratamiento con dapagliflozina y se optimizó terapia
minal, que no mostró signos de patología aguda. Se solicitaron análisis de insulínica bolo-basal.
sangre, gasometría venosa y análisis de orina, cuyos resultados se recogen
en la Tabla 1.
Diagnóstico
Evolución • CAD grave inducida por dapagliflozina en paciente con DM1 diagnosticada
inicialmente como DM2.
• Cetosis severa con glucemia inferior a 250 mg/dl asociada a omisión de in-
Ante la presencia de un cuadro de acidosis metabólica con hiperglucemia y sulina subcutánea y ayuno prolongado, sin descartar posible efecto tardío
cetonuria, se diagnosticó cetoacidosis diabética grave asociada a hiperpotase- por dapagliflozina.

Hemograma Análisis de orina
Hemoglobina 17,1 g/dl (13,5-17,2) pH 5,5 (5,0-8,0)
3
Leucocitos 23.300 x 10 /µl (3,90-10,20) Hematíes (+) ++ (negativo)
3
Neutrófilos 20.000 x 10 /µl (1,50-7,70) Proteínas (+) + (negativo)
3
Linfocitos 2.520 x 10 /µl (1,10-4,50) Glucosa (+) ++++ (negativo)
Bioquímica Cuerpos cetónicos (+) ++++ (negativo)
PCR 31,1 mg/dl (0,0-3,0) Leucocitos (+) Negativo (negativo)
Procalcitonina 0,22 ng/ml (0,0-0,5) Nitritos Negativo (negativo)
LDH 331 UI/l (87-241) Gasometría venosa
Glucosa 314 mg/dl (74-110) pH 6,91 (7,33-7,43)
Creatinina 1,74 mg/dl (0,7-1,3) pCO 2 22,8 (38-50)
Filtrado glomerular 47,3 ml/min/1,73 m (> 60) Bicarbonato 4,5 mmol/l (23-27)
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Urea 53 mg/dl (15-39) Exceso de bases -27,4 mmol/l (-2,7-2,5)
Sodio 138,6 mmol/l (136-145) Anion GAP 38,7 mEq/l (8-12)
Potasio 5,6 mmol/l (3,5-5,1)
Cloro 101,0 mmol/l (98-107)
Calcio total 9,7 mg/dl (8,5-10,1)
Fósforo inorgánico 8,8 mg/dl (2,5-4,9)
Tabla 1. Resultado de análisis en Urgencias de sangre, orina y gasometría venosa (entre paréntesis, valores de normalidad)

138 Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2019 (Dic); 4(3): 137-139