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Etxeberria-Lekuona D, Iridoy-Zulet AA. Adenocarcinoma de pulmón con patrón de crecimiento lepídico

paciente refería persistencia de escasa expectoración blanquecina y disnea al • Neumonías intersticiales idiopáticas: NINE, NID, bronquiolitis respiratoria
caminar rápido en llano o subir pequeñas pendientes. No presentaba fiebre u asociada a EPI, NIA, neumonía intersticial linfocítica, NOC
otra sintomatología. • Alveolitis alérgica extrínseca aguda
• Eosinofilia pulmonar
• Histiocitosis x
En la exploración física presentaba una saturación de O basal del 94%, siendo
2 • Sarcoidosis
el resto de las constantes normales. En la auscultación pulmonar se apreciaban • Proteinosis alveolar
crepitantes secos en bases, con buena ventilación en el resto campos. El resto • Daño alveolar difuso / SDRA
de la exploración era normal. • Edema pulmonar
• Hemorragia alveolar
• Infección: neumonía atípica, virus, Pneumocystis jiroveci
• Adenocarcinoma pulmonar
• Otras: Neumonía lipoidea exógena, enfermedades del colágeno,
neumoconiosis, toxicidad por drogas, linfoma
NINE: neumonía intersticial no específica idiopática; NID: neumonía
intersticial difusa; EPI: enfermedad pulmonar intersticial; NIA: neumonía
intersticial aguda; NOC: neumonía organizada criptogénica;
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo
Figura 1. Imágenes de radiografía simple y TAC del ingreso inicial que Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las imágenes en vidrio deslustrado de la TAC
muestran neumonía multilobar con predominio de lóbulo inferior
derecho y derrame pleural derecho loculado. En la TAC se observan
áreas de consolidación y de aumento de densidad en vidrio deslustrado Se completó el estudio con una determinación de inmunoglobulinas IgA, IgG,
multifocales con mayor afectación del pulmón derecho. IgM y IgE, marcador tumoral CEA (carcinoembryonic antigen), estudio de autoin-
munidad (ANA, anti-DNA, ENA, FR, anti-CCP, C3, C4, ANCA, ECA, crioglobulinas),
Pruebas complementarias precipitinas para aves y Aspergillus fumigatus, Quantiferon-TB y serología de VIH.
Todos los resultados fueron normales excepto el CEA que fue de 38 ng/mL (0-5).
Cinco días antes de la consulta el paciente se había un realizado un estudio
analítico en el que no se apreciaban alteraciones significativas, incluyendo un Además se realizó una espirometría que mostró un patrón no obstructivo (FVC:
hemograma y una determinación de PCR normales. Aportaba estudios seroló- 3,29 [72%]; FEV1: 2,88 [80%]; FEV1/FVC: 0,87) con prueba broncodilatadora nega-
gicos para Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila, tiva, y seguidamente una broncoscopia en la que no se objetivaron lesiones en
Coxiella burneti y Mycoplasma pneumoniae realizados durante el ingreso y tras la vía aérea, hallándose únicamente abundantes secreciones acuosas espumosas
el alta, que fueron negativos. bilaterales. Se recogieron muestras con lavado broncoalveolar (BAL). Los cultivos
del mismo en medio para aerobios, tuberculosis y hongos resultaron negativos.
En la consulta se solicitó una radiografía de tórax en la que se constató que
persistían infiltrados en lóbulos inferiores con un aumento de densidad en el Se realizó tinción PAS que resultó negativa y el estudio de citología mostró
lóbulo superior derecho de nueva aparición (Figura 2). proliferación epitelial papilar atípica, planteando la posibilidad diagnóstica de
hiperplasia neumocitaria atípica versus AC invasivo.
Finalmente se realizó una criobiopsia con diagnóstico de AC pulmonar inva-
sivo con predominio de patrón lepídico. Dada la afectación difusa bilateral se
correspondía con un estadio 4.

En el estudio genético de la pieza de biopsia pulmonar se apreció la presen-
cia de una mutación de sensibilidad (deleción) para inhibidores de la tirosina-
quinasa (ITK) en el exón 19 del gen EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor).
Figura 2. Control evolutivo después del ingreso inicial. La neumonía
es más extensa que en el estudio previo, con disminución de las áreas
de condensación, predominio de las imágenes en vidrio deslustrado y Inicialmente el paciente recibió un ciclo de carboplatino-pemetrexed, y, tras co-
resolución del derrame pleural. nocer la presencia de la mutación, se le pautó tratamiento con un ITK del EGFR,
el afatinib, que inició en octubre del 2018. Con dicho fármaco se consiguió una
Evolución respuesta clínica favorable pero una respuesta radiológica solo parcial.

Se solicitó una TAC de tórax que mostró una afectación parenquimatosa bilate- En agosto del 2019 se detectó en una TAC de control una progresión pulmonar
ral, generalizada, en vidrio deslustrado, que solo respetaba la mayor parte del radiológica, por lo que en octubre de 2019 se realizó una broncoscopia con
lóbulo superior izquierdo y el vértice del lóbulo superior derecho. Se apreciaba BAL, confirmándose la persistencia del AC y la presencia de la mutación de
además una pequeña área parcheada de condensación en lóbulo inferior de- resistencia T790M en el exón 20 del gen EGFR. Teniendo en cuenta este resul-
recho, sin derrame pleural (Figura 2). Estos hallazgos radiológicos planteaban tado el paciente empezó en noviembre 2019 un tratamiento de segunda línea
un amplio cuadro de diagnóstico diferencial (Tabla 1). con osimertinib con buena respuesta clínica y radiológica hasta la actualidad.

Rev Esp Casos Clin Med Intern (RECCMI). 2020 (Dic); 5(3): 114-116 115